Las diferencias entre la pérdida del olfato y del gusto por coronavirus y la causada por el resfrío común

BUENOS AIRES - Con respecto al virus que nos ocupa hoy en día, el SARS-CoV-2, causa -en un gran porcentaje de pacientes- un cuadro con síntomas leves a moderados con anosmia, a la que se puede sumar la pérdida del sabor y el gusto. Muchas veces, estos síntomas son los únicos que aparecen, y no se asocian con manifestaciones respiratorias como la típica congestión nasal.

La anosmia se define como la pérdida abrupta del olfato. A su vez, el sentido del olfato colabora en un 80% con el sabor, porque el SARS-CoV-2 puede “competir” con el ácido siálico de la mucina presente en la saliva y dañar los receptores de las papilas gustativas. La falta de olfato y de sabor tiene un enorme impacto en la calidad de vida de las personas, que ven disminuido su apetito, con la consiguiente pérdida de peso.

La pérdida de olfato también entraña ciertos peligros: este sentido funciona como un sistema de alarma que permite protegernos. Estos pacientes sufren, con frecuencia, accidentes domésticos por la incapacidad para sentir olor a humo, provenientes de pequeños eventos como una comida que se quema o incendios mayores.

En un porcentaje muy alto, la pérdida del olfato es el primer síntoma que aparece en cuadros de COVID-19. Por lo tanto, es muy importante resaltar que, ante la aparición de este síntoma, es muy importante comenzar con las medidas de distanciamiento físico, aislamiento e hisopado. Los convivientes de estos pacientes también deben aislarse, aunque estén asintomáticos, para evitar la propagación.

Según un estudio realizado en el Reino Unido, la anosmia causada por el SARS-CoV-2 es transitoria y los pacientes recuperan el olfato y el gusto luego de algunas semanas.

¿Cómo afecta el virus la función de nuestro olfato?

Existen tres hipótesis con respecto a la puerta de entrada del virus al sistema olfatorio.

1- Alteración del neuroepitelio olfatorio. El neuroepitelio olfatorio se localiza en los cornetes superiores de las fosas nasales, en el techo de la nariz. Es un epitelio de aproximadamente cinco centímetros cuadrados, que está formado por tres tipos de células:

- Neuronas o células olfatorias, también conocidas con el nombre de células bipolares.

- Células de sostén, sustentaculares o microvillares.

- Células basales, que son células progenitoras o pluripotenciales.

Se estima que el ser humano tiene entre 10 y 20 millones de neuronas o células olfatorias. Estas células proyectan una dendrita a la superficie del neuroepitelio, y cada una tiene entre ocho y 20 cilios que se sumergen en la capa de moco. En los cilios están los receptores olfatorios, que son los sitios especiales para las partículas odoríferas, es aquí donde los virus, impactan y lesionan al receptor, inhiben la entrada de las sustancias químicas, los olores y, de esta manera, no se produce el cambio de estímulo químico a estímulo eléctrico. Esta sería una hipótesis que explique la aparición súbita de la falta de olfato.

2- Aumento de la concentración de receptores olfatorios. Un grupo de investigadores de la Universidad de Harvard estudió el mecanismo de acción del virus con respecto al olfato. Sandeep Robert Datta, investigador principal del estudio y profesor asociado de neurobiología en el Instituto Blavatnik, dijo que los hallazgos indicaron que el nuevo coronavirus altera el sentido del olfato no sólo afectando directamente las neuronas, sino que afecta la función de las células de sostén. Estas células de sostén rodean las neuronas receptoras y regulan el medio iónico para la transducción olfatoria. Esta zona es donde hay mayor cantidad de receptores ACE2 y TMPRSS2.

Por su parte, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Johns Hopkins, en los Estados Unidos, utilizaron muestras de tejido de la parte posterior de la nariz extraídas de procedimientos quirúrgicos endoscópicos para afecciones como tumores o rinosinusitis crónica (enfermedad inflamatoria de la nariz y senos paranasales). Este equipo utilizó colorantes fluorescentes en las muestras de tejido para detectar y visualizar, bajo microscopio, la presencia de ACE2. Compararon los niveles de ACE2 en diferentes tipos de células y partes de la nariz y la vía aérea superior. La concentración de ACE2 era de 200 a 700 veces mayor en células de revestimiento del epitelio de olfatorio, que es el sitio al que llegan los olores o sustancias químicas.

El coronavirus ingresa en la célula, los sensores allí presentes detectan el material ARN y luego inducen la producción de interferón que, a su vez, aumenta la inflamación; las citocinas abandonan la célula y se dirigen a las células olfatorias, donde producen un bloqueo directo de los receptores. Esto implica -agregó el Dr. Datta- que, en la mayoría de los casos, es muy poco probable que ocurra un daño permanente en el circuito olfatorio y que, por lo tanto, la anosmia asociada al COVID-19, es transitoria. Esto sugiere que esta área de la nariz sería la puerta de entrada del coronavirus a nuestro cuerpo.

3- Muerte celular programada. Una tercera hipótesis es la posibilidad de que se produzca una respuesta sobreexagerada del sistema inmunitario, una apoptosis, o muerte celular programada, como mecanismo de defensa, lo que evitaría el viaje del virus hacia el sistema nervioso central.